Rządowy projekt ustawy o zmianie ustawy o przeciwdziałaniu narkomanii oraz niektórych innych ustaw

nadpobudliwość i urojenia. Poza tym silne pobudzenie, bezsenność, nadmierne pocenie
się, halucynacje i paranoje. Może działać toksycznie na narządy wewnętrzne.
Heksedron to syntetyczny związek organiczny, strukturalny analog metamfetaminy,
fenyloetyloaminy i katynonu. Pochodny metkatynonu i bufedronu. Działa stymulująco
na ośrodkowy układ nerwowy. Hamuje wychwyt zwrotny dopaminy i noradrenaliny.
Wywołuje pobudzenie, wzrost samooceny, wzrost motywacji do działania, empatię,
rozmowność i chęć kontaktu z ludźmi, działa silniej niż metkatynon. Działań
niepożądanych nie opisano, prawdopodobnie, na podstawie podobieństwa
strukturalnego, może wywołać przyspieszony płytki oddech, szybkie bicie serca,
zwiększone ciśnienie tętnicze krwi, rozszerzenie źrenic, suchość w ustach.
Zgodnie z otrzymanymi ekspertyzami związki o nazwach: 2C-G, 2C-N, 25C-NBOMe
(2C-C-NBOMe), 25D-NBOMe, 25E-NBOMe, 25G-NBOMe, 25N-NBOMe, 2C-D,
2C-P, 2C-C, 25H-NBOMe, 25I-NBOMe, 25B-NBOMe, 4-MA, TMA-6, Proskalina,
MMDPEA, 25-NBMD to pochodne fenyloaminy. Substancje te wykazują działanie
psychodeliczne, halucynogenne. Wywołują zmiany percepcji, świadomości, sposobu
myślenia, odczuwania emocji oraz wrażeń zmysłowych. Działania niepożądane
obejmują nudności, wymioty, biegunkę, świąd i nieświadome napięcie niektórych grup
mięśni. 25D-NBOMe został zidentyfikowany w próbkach zabezpieczonych przez
policję i służby graniczne w Polsce, Szwecji, Norwegii i Wielkiej Brytanii,
kontrolowany jest w Austrii oraz na Węgrzech i Litwie. 25C-NBOMe pojawił się do tej
pory w Szwecji, Norwegii, Niemczech, Wielkiej Brytanii i Finlandii, kontrolowany jest
na Węgrzech i Litwie. Ośrodek Kontroli Zatruć w Warszawie przekazał informację
z dnia 10 sierpnia 2014 r. z Oddziału Toksykologii w Sosnowcu, dotyczącą zatrucia
pięciu mężczyzn w Rybniku, w tym o jednym zgonie, wywołanym prawdopodobnie
zażyciem zakupionego w Internecie środka NBOMe25i (informacja z wywiadu
lekarskiego od jednego z poszkodowanych). Cztery pozostałe osoby hospitalizowane
były na oddziale toksykologii w Sosnowcu. Badania płynów biologicznych pozwalające
potwierdzić fakt przyjmowania przez zmarłego 25i-NBOMe nie zostały
najprawdopodobniej przeprowadzone. Substancje TMA-6 i Proscaline to substancje
syntetyczne z rodziny fenyloetyloamin, częściowi agoniści receptora serotoninowego
5-HT2A. Wykazują działanie konkurencyjnie wobec serotoniny. Prawdopodobnie
oddziaływają na receptory 5-HT2b i 5-HT2c. Efektem tego jest działanie
psychoaktywne, choć dokładne mechanizmy działania pozostają nieznane. TMA-6
31
działa stymulująco, ma właściwości empatogenne, przyjmowana w większych dawkach
wywołuje halucynacje z mocnymi efektami zniekształcenia dźwięku i barw. Działanie
utrzymuje się od 12 do 16 godzin. Jest nieco mniej skuteczna od LSD. Proskalina
poprawia nastrój, wywołuje uczucie spokoju i pobudzenie seksualne. Działania
niepożądane obejmują intensyfikację bodźców zewnętrznych, głębokie zmiany
percepcyjne i utratę kontroli nad własnym ciałem i umysłem, brak kontaktu
z otoczeniem, co uniemożliwia normalne funkcjonowanie. Czasem występują także
mdłości, lęk i dezorientacja.
MMDPEA 3-metoksy-4,5-metylenodioksyfenetylamina (Lophophine) należy do
substancji psychoaktywnych będących analogami 3,4-metylenodioksymetamfetaminy
MDMA (Frejman i wsp. 2002). Zastąpienie grupy metylowej MDMA grupą
hydroksylową powoduje, że związek ten wykazuje znacznie słabsze działanie
stymulujące i w mniejszym stopniu hamuje transport specyficznych monoamin.
MMDPEA to α-demetylowany homolog MMDA, którego działanie ośrodkowe zbliżone
jest do meskaliny – alkaloidu o działaniu psychotropowym występującym w kaktusie z
gatunku Lophophora williamsii. Zawartość meskaliny w tej roślinie kształtuje się w
przedziale 0.5–1.5%. W typowych dawkach meskalina wykazuje działanie
halucynogenne, 2–3-krotnie słabsze od LSD (barwne halucynacje wzrokowe, połączone
z utratą poczucia czasu i przestrzeni utrzymujące się do 20 godzin). Przedawkowanie tej
substancji może prowadzić do śmierci w wyniku porażenia układu oddechowego. W
ostatnich latach pojawiła się duża liczba nowych, nieobjętych kontrolą syntetycznych
pochodnych amfetaminy. Stanowią one wyzwanie dla obecnego podejścia do
monitorowania i kontroli nowych substancji uzależniających.
25I-NBMD to substancja syntetyczna, pochodna z grupy halucynogenów 2C, substancji
psychodelicznej 2C-I. 25I-NBMD jest częściowym agonistą receptora serotoninowego
5-HT2A. Efektem tego jest działanie psychoaktywne, choć dokładne mechanizmy
działania pozostają w dużej mierze nieznane. 25I-NBMD działa stymulująco
i halucynogennie. Wykazuje 4 razy mniejszą aktywność od 25I-NBOMe. Przyjmowana
jest w dawkach od 500 μg do 3 mg. Pierwsze efekty pojawiają się po ok. 50 minutach:
podniesiony nastrój, czystsze myślenie, rozjaśnienie umysłu, subtelna empatia i chęć do
rozmów. Wywołuje halucynacje z efektami zniekształcenia dźwięku i barw. Działanie
utrzymuje się od 4 do 6 godzin. Działanie obejmuje intensyfikacje bodźców
zewnętrznych, halucynacje, mdłości, lęk i dezorientację. W przypadku zatrucia
32
obserwuje się tachykardię, nadciśnienie tętnicze, pobudzenie, wysoką gorączkę,
podwyższoną liczbę krwinek białych, kwasicę metaboliczną, ostrą niewydolność nerek.
Substancje DBZP, MeOPP, mCPP to pochodne piperazyny. Zbliżone do MDMA
właściwości psychoaktywne pochodnych piperazyny sprawiły, że trafiły na rynek
środków uzależniających, wchodząc w skład wielu preparatów potocznie nazywanych
dopalaczami (Cohen i wsp. 2011; Davies i wsp. 2010; Dragan i wsp. 2010; Hillebrand
i wsp. 2010). Analogi piperazyny, w zależności od uwarunkowań genetycznych
i osobniczych, charakteryzują się dość wąskim zakresem bezpiecznego zażywania, stąd
ryzyko groźnych działań niepożądanych, takich jak: odwodnienie, kołatanie serca,
tachykardia, hipertonia czy drgawki, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem jest wysokie
(Campbell i wsp. 2007; King i wsp. 2007; Wood i wsp. 2007; Thompson i wsp. 2006).
Substancja MeOPP należy do syntetycznych analogów benzylopiperazyny, którego
działanie jest podobne, lecz słabsze niż amfetaminy (Antia i wsp. 2009; Wada i wsp.
2007). Według opinii użytkowników MeOPP działają przez 4–6 godzin i w porównaniu
z innymi analogami piperazyny w mniejszym stopniu wywołują reakcje lękowe.
Zażywane w typowych dawkach 120–200 mg nie powodują znacznego pobudzenia,
lecz dają efekt rozluźnienia i relaksu. MeOPP działają jako nieselektywni agoniści
receptorów serotoninowych. W wyniku ich zastosowania dochodzi do zwiększonego
uwalniania oraz hamowania wychwytu zwrotnego monoamin (De Boer i wsp. 2001;
Antia i wsp. 2009). Na podobnej zasadzie działa amfetamina, jednak MeOPP wywołują
nieco słabszą stymulację. Efektem działania MeOPP w dawce 200 mg są: euforia,
empatia, zrelaksowanie, zmiany w odbiorze muzyki, „poświata” podobna jak po LSD,
ale także: bóle głowy, brak apetytu, podwyższenie temperatury ciała, nudności. mCPP
jest sprzedawane w Europie jako odpowiednik MDMA, najczęściej w formie tabletek,
przejawia też bardzo podobne działania do MDMA, ma wpływ na receptory
serotoninowe. Tabletki zawierające mCPP zidentyfikowane były w Polsce przez
Instytut Ekspertyz Sądowych oraz Centralne Laboratorium Kryminalistyczne Komendy
Głównej Policji. Substancja jest objęta kontrolą w Belgii, Chorwacji, Danii, Niemczech,
Rumunii, Portugalii, Norwegii, Finlandii, Turcji, Grecji, Cyprze, Węgrzech, Łotwie,
Litwie, Malcie, Słowacji oraz w Nowej Zelandii.
Substancja 2-DPMP
jest pochodną piperadyny, powiązana strukturalnie
z metylofenidatem, który jako substancja psychotropowa jest wymieniony w załączniku
do uopn. 2-DPMP to substancja psychoaktywna, która wykazuje długotrwałe działanie
33
psychostymulujące podobne do kokainy. Jej stosowanie wywołuje przedłużoną euforię
i silne pobudzenie, pocenie, bruksizm (nocne tarcie zębami), nadciśnienie tętnicze,
tachykardię.
Poza tym halucynacje i paranoje. Przedłużenie efektów
neuropsychiatrycznych może utrzymywać się nawet 5-7 dni. Oprócz ciężkich psychoz
mogą wystąpić ciężkie uszkodzenia narządów: rabdomioliza, co może doprowadzić do
uszkodzenia i rozwoju ostrej niewydolności nerek.
Substancje o nazwach: 4-Ac0-DIPT, 4-AcO-DMT, 5-MeO-DALT, 5-MeO-DMT,
4-HO-MET, 4-AcO-MET, 4-HO-DIPT, 5MeO-MiPT to pochodne tryptamin. Podobnie
jak kilkanaście tryptamin umieszczonych w załącznikach do uopn wykazują one
działanie halucynogenne, powodują zniekształcenie odbioru bodźców – kolorów,
dźwięków czy kształtów. Występują także stresujące odczucia, drgawki, podwyższenie
ciśnienia krwi, przyspieszenie pulsu, kołatanie serca, bezsenność. Czasem występują
także mdłości i dezorientacja. Substancja 4-AcO-DIPT kontrolowana jest w Danii,
Finlandii, Szwecji, na Węgrzech i na Litwie. Substancja 4-AcO-DMT kontrolowana jest
na Węgrzech i Litwie. Substancja 4-HO-MET objęta jest kontrolą w Finlandii, Szwecji,
na Węgrzech i na Litwie. Substancja 5-MeO-DALT została objęta kontrolą w Bułgarii,
Finlandii, Rumunii, na Węgrzech i Litwie. 5-MeO-DMT jest analogiem
kontrolowanego przez uopn DMT i jest objęta kontrolą w Danii, Finlandii, Niemczech,
Szwecji, Wielkiej Brytanii, na Węgrzech i Litwie.
Substancja D2PM jest strukturalnym analogiem pipradrolu – leku stosowanego dawniej
w leczeniu otyłości, narkolepsji czy ADHD, który został wycofany ze spisu leków ze
względu na duży potencjał nadużywania w celach rekreacyjnych. Pipradrol jako
stymulant psychomotoryczny może powodować zaburzenia koordynacji ruchowej,
ataksję, drżenie, drgawki kloniczne oraz objawy psychotyczne. Substancja D2PM
należy do inhibitorów wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy
o umiarkowanym działaniu. Stosowana w dawkach rzędu 2–5 mg powoduje
umiarkowane działanie stymulujące i euforyzujące. Najczęściej zgłaszanym przez
użytkowników działaniem niepożądanym są bóle w klatce piersiowej i wzrost ciśnienia,
które mogą sugerować działanie kardiotoksyczne tej substancji psychoaktywnej.
Badania przedkliniczne wskazują także na możliwości działania neurotoksycznego
D2PM. In vitro związek ten hamował wzrost i różnicowanie komórek linii PC12 oraz
ograniczał formowanie się wypustek neuronalnych. Obserwowane działanie toksyczne
było silniejsze niż MDMA czy MDA.
34
Substancja 2-AT (2-aminotetralina) znana również jako 1,2,3,4-tetrahydronaftaleno-2-
amina (THN) to substancja o działaniu stymulującym ośrodkowy układ nerwowy. Jest
analogiem amfetaminy i substytutem d-amfetaminy w testach dyskryminacji
u szczurów. 2-aminotetralina posiada 1/8 siły działania amfetaminy (Oberlender
i Nichols 1991). W badaniach na zwierzętach wykazano, że podanie THN prowadzi do
zmiany temperatury ciała. Obserwuje się zarówno hipotermię, jak i hipertermię.
Działanie hipotermiczne jest prawdopodobnie zależne od noradrenaliny. Działanie
hipertermiczne THN jest związane z uwalnianiem 5-hydroksytryptaminy (Bruinvels
i Kemper 1971). 2-aminotetralina
jest selektywnym i silnym agonistą
dopaminergicznego receptora D2, wykazuje również powinowactwo do receptora D3
(Dutta i wsp. 2002). Podobnie jak amfetamina, 2-AT posiada działanie anorektyczne
(hamujące łaknienie) u szczurów, nie wpływa jednak na ich aktywność motoryczną
(Mrongovius i wsp. 1978). Z kolei Holzi wsp. (1982) wykazali, że podanie dużych
dawek pochodnych aminotetraliny zwiększa aktywność motoryczną myszy.
W badaniach na psach wykazano, że pochodne 2-aminotetraliny zwiększają ciśnienie
krwi u zwierząt.
Substancja 2-AI (2-aminoindan) wykazuje podobieństwo do amfetaminy. Obok
pierścienia sześciowęglowego zawiera też pierścień pięciowęglowy. Siła działania
2-aminoindanu wynosi 1/6 siły działania amfetaminy. 2-aminoindan wykazuje działanie
przeciwbólowe, w odróżnieniu od morfiny, nie działa depresyjnie na ośrodek
oddechowy i nie jest antagonizowany przez nalorfinę. W odróżnieniu od amfetaminy
2-AI nie zwiększa, a zmniejsza aktywność motoryczną u badanych zwierząt (myszy
i szczurów). Tak jak amfetamina także 2-AI zmniejsza konsumpcję pożywienia
u szczurów (Mrongovius i wsp. 1978). Arnerić i wsp. (1982) wykazali, że
2-aminoindan zaburza transmisję cholinergiczną, wpływając na stężenie jonów wapnia
w zakończeniach nerwowych. Wykazano, że 2-aminoindan zmniejsza perystaltykę
u myszy, podwyższa ciśnienie tętnicze krwi (Witkin i wsp. 1961). 2-aminoindan po
podaniu u zwierząt dystrybuuje się do różnych tkanek i narządów. Jego obecność
wykazano w płucach, nerkach, wątrobie, śledzionie, mięśniach, tkance tłuszczowej,
sercu i w mózgu zwierząt. Czas biologicznego półtrwania 2-aminoindanu w mózgu
wynosi 1–2 godziny (Fuller i wsp. 1977).
Substancja Etylofenidat wykazuje działanie podobne do działania kokainy. Etylofenidat
jest pochodną leku o nazwie metylofenidat, stosowanego w leczeniu ADHD
35